損傷腦細(xì)胞是怎么回事

人體現(xiàn)在很多疾病開始損傷腦細(xì)胞，關(guān)于腦病是不太好治療的，損傷腦細(xì)胞患者有了這個疾病，非常的痛苦，有很大的壓力，家里人也都非常的擔(dān)心和害怕，沒關(guān)系的，要相信現(xiàn)在的醫(yī)學(xué)條件非常發(fā)達(dá)，任何疾病它是可以治愈的，關(guān)于這個損傷腦細(xì)胞，也許很多人都不太懂，今天我給大家說一下它的具體原理，讓大家了解它，尋找方法治療它。

理解這一機制有望給應(yīng)用藥物和治療疾病提供一些新途徑。通過與加州圣地亞哥大學(xué)的研究人員合作，研究者們提出了一種新的治療策略：預(yù)先應(yīng)用藥物進(jìn)行處理使神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生適應(yīng)，更好地阻斷其毒性作用，從而減少細(xì)胞損傷，保護(hù)其功能。

神經(jīng)元退化性疾病中的致病因子之一是一種酸性氨基酸—谷氨酸，正常情況下作為神經(jīng)細(xì)胞的遞質(zhì)存在。然而，過量的谷氨酸積聚將導(dǎo)致細(xì)胞損害和死亡。一些用于治療阿爾茲海默病的藥物就是通過降低谷氨酸的作用，阻斷它的信號傳遞從而減少這種過度興奮造成的毒性作用。然而科學(xué)家指出單純阻斷谷氨酸的作用并不能有效地治療神經(jīng)元退化性疾病，我們需要考慮過度興奮導(dǎo)致神經(jīng)元損害的其它更重要途徑。

研究人員將目光集中到了向神經(jīng)元胞體傳遞信號的樹突以及神經(jīng)元間發(fā)生相互作用的突觸上。在阿爾茲海默病及與HIV相關(guān)的癡呆癥上可以觀察到典型的樹突損害，表現(xiàn)為樹突腫脹、串珠樣變性、缺乏分支以及體積減小。實驗室研究發(fā)現(xiàn)血小板激活因子PAF可以由神經(jīng)元產(chǎn)生并且參與了與學(xué)習(xí)和記憶等活動相關(guān)的突觸信號傳遞，該因子過量表達(dá)會造成神經(jīng)細(xì)胞發(fā)炎、樹突串珠樣變性及突觸損害。實驗表明，給予PAF前預(yù)先使用一種治療急性心肌缺血的藥物—氯甲苯噻嗪進(jìn)行處理將會很大程度上減少這種破壞作用。

氯甲苯噻嗪并不是唯一的藥物，還有其它許多藥物可以發(fā)揮很好的作用。

該項研究的負(fù)責(zé)人羅徹斯特大學(xué)神經(jīng)病學(xué)教授加爾勃德教授指出，在神經(jīng)元退化性疾病的早期和中期，預(yù)先使用藥物來保護(hù)突觸的功能比單純的保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞本身更為重要。

上面咱們講了有關(guān)于損傷腦細(xì)胞這方面的知識，希望有關(guān)讀者可以深刻的去理解，相信患者，給他一個新的希望，咱們哪怕嘗試一下也好，這個療法是我的一個朋友推薦的，效果是非常好的，家屬們要給患者提供這個機會，不要失去信心和希望，人的生命是非常寶貴的，最后祝愿患者們做完這個治療可以見快恢復(fù)好身體，越來越好，開心每一天。