慢性萎縮性糜爛胃炎的原因

當(dāng)胃炎這個疾病越來越嚴重的時候會引發(fā)疾病的加重，導(dǎo)致疾病逐漸的惡化，而胃炎疾病比較突發(fā)，有的時候還會因為胃炎這個疾病而引發(fā)慢性的胃炎，慢性胃炎也會引發(fā)萎縮性的胃炎，胃炎疾病都開始萎縮的話也有可能會有糜爛的現(xiàn)象發(fā)生，這樣對身體的危害逐漸逐漸的就大了，那么這個慢性萎縮性糜爛胃炎的原因到底有哪些？

本病的病因和發(fā)病原理尚未完全闡明。一般認為可能由于各種外源性或內(nèi)源性致病因素引起粘膜血流減少或正常粘膜防御機制的破壞加上胃酸和胃蛋白酶對胃粘膜的損傷作用有關(guān)：

(一)外源性因素

某些藥物如非甾體類消炎藥阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、腎上腺皮質(zhì)類固醇、某些抗生素、酒精等，均可損傷胃的粘膜屏障，導(dǎo)致粘膜通透性增加，胃液的氫離子回滲入胃粘膜，引起胃粘膜糜爛、出血。腎上腺皮質(zhì)類固醇可使鹽酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃粘液分泌減少、胃粘膜上皮細胞的更新速度減慢而導(dǎo)致本病。

(二)內(nèi)源性因素

包括嚴重感染、嚴重創(chuàng)傷、顱內(nèi)高壓、嚴重灼傷、大手術(shù)、休克、過度緊張勞累等。在應(yīng)激狀態(tài)下，可興奮交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)，前者使胃粘膜血管痙攣收縮，血流量減少，后者則使粘膜下動靜脈短路開放，促使粘膜缺血缺氧加重、導(dǎo)致胃粘膜上皮損害，發(fā)生糜爛和出血。嚴重休克可致5-羥色胺及組胺等釋放，前者刺激胃壁細胞釋放溶酶體，直接損害胃粘膜，后者則增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而損害胃粘膜屏障。

發(fā)病機制：消化性潰瘍的發(fā)病機制和應(yīng)激性潰瘍有關(guān)，但又不完全相同，應(yīng)激性潰瘍有其本身的發(fā)病特點。

①中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高：胃是應(yīng)激狀態(tài)下最為敏感的器官、情緒可抑制胃酸分泌和胃蠕動，緊張和焦慮可引起胃黏膜糜爛，早已由冷束縛動物實驗證明。

②胃黏膜屏障的損傷：是其非常重要的致病原因之一，也可以說是發(fā)病的必要條件。胃黏膜是功能十分復(fù)雜的組織結(jié)構(gòu)，在黏膜表面遍布為數(shù)眾多的胃小凹，每個小凹內(nèi)又有許多細頸瓶狀胃腺的開口，胃腺的腺上皮由幾種不同功能的細胞參雜組成。壁細胞分泌胃酸，主細胞分泌胃蛋白酶原，靠近瓶頸部的杯狀細胞分泌黏液。在小凹與小凹之間為表層上皮細胞，這種細胞內(nèi)富含碳酸酐酶，能產(chǎn)生HCO3，雖然其分泌量只有H的5%～10%。

但其基礎(chǔ)分泌率為300～400μ，所以胃黏膜同時存在泌酸和抗酸的機制以起到自家保護的作用。胃黏膜分泌的胃酸-胃蛋白酶是高效能的消化液，在胃酸達到最高濃度時，黏膜內(nèi)外的H+梯度可相差1000萬倍，如根據(jù)物理學(xué)的半透膜原理，H必然大量擴散至黏膜內(nèi)，為了充分發(fā)揮HCO3的作用，就必須借助黏液的功能。胃黏膜表面覆蓋的黏液為濃度30～50mg/ml的糖蛋白膠體，厚度為0.5mm，其本身并不足以防止H的滲透，但可以使表面上皮細胞分泌的HC03得以在黏液中集聚，不致流失，緩慢地向胃腔擴散，成為防止H逆行侵襲的有效緩沖層。此外，當(dāng)胃酸增高時，除了HCO3持續(xù)分泌以外，還可出現(xiàn)堿潮，以維持平衡。

根據(jù)以上我們介紹的這慢性萎縮性糜爛胃炎疾病的介紹，讓我們知道了這個胃炎疾病的原因到底有哪些，當(dāng)我們知道了原因之后才能夠讓疾病得到及時的治療，改善原因也是治療疾病最關(guān)鍵的一步，而針對這個慢性萎縮性糜爛胃炎飲食需要改善，不能吃刺激性的食物來傷害自己的胃部。