腎性高血壓的機制是什么
腎性高血壓的機制有很多，腎性高血壓疾病在腎病的同時還引發(fā)了高血壓這個疾病，這樣給人們帶來的危害是很嚴(yán)重的，腎性高血壓必須要先了解到機制之后才好及時的做好相應(yīng)的控制，讓腎性高血壓疾病徹底的消失，腎性的高血壓疾病還是相當(dāng)嚴(yán)重的一個疾病，不小心的話會引發(fā)腎病，但是這個腎性高血壓的機制是什么呢？
大約90%的腎實質(zhì)性高血壓是由于水鈉潴留和血容量擴張所致。當(dāng)腎實質(zhì)性病變使腎臟失去排泄飲食中所含的適量(不是過量)水、鹽時，就會造成水、鈉在體內(nèi)潴留，進(jìn)而使血容量過多引起高血壓。只要存在輕度的腎功能不全就會出現(xiàn)此機制。這類患者體內(nèi)的血漿腎素和血管緊張素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其高血壓可通過限制水、鹽的入量或通過透析除去體內(nèi)過多的水、鹽達(dá)到降壓的目的。
腎素依賴性高血壓
腎動脈狹窄和10%的腎實質(zhì)性高血壓是因為腎素-血管緊張素-醛固酮升高所致。利尿、脫水不但不能控制這類高血壓，反而常因利尿、脫水后腎血流量的下降導(dǎo)致腎素分泌增加，致血壓更趨增高。應(yīng)用血管緊張素拮抗劑saralasin可以使此型高血壓急劇下降，說明腎素-血管緊張素系統(tǒng)在這類高血壓的發(fā)病機制中起主要作用 。
事實上，高血壓的發(fā)病機制要比這一簡單的分類復(fù)雜得多。因為有些病人其高血壓既不能用容量超載解釋，也不是用腎素過多所能解釋得了的。同時這兩類發(fā)病機制之間是相互聯(lián)系的。血容量增多常抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng);而鹽的負(fù)荷大大增加了AⅡ的敏感性，AⅡ的升壓作用主要取決于鈉內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。因此將腎性高血壓人為地區(qū)分為兩大類，主要是幫助高血壓發(fā)病機制的認(rèn)識和研究，從而尋找有效的降壓途徑。
現(xiàn)在大家都知道了這個腎性高血壓疾病的機制了吧，如果知道了，那么這個疾病的治療就不要等待了，因為這個疾病是等待不了的，如果不及時控制病情，那么當(dāng)病情一步步的加重后后果是很麻煩的，同時當(dāng)疾病癥狀惡化之后對人的身體影響也很大。
