慢性間質(zhì)性肺炎的分期是什么？

慢性間質(zhì)性肺炎也是分期的，共分為四期，這個(gè)一般來(lái)說(shuō)只有專業(yè)的醫(yī)生對(duì)這個(gè)才有所了解，對(duì)于醫(yī)學(xué)的相關(guān)知識(shí)多了解些還有有百利而無(wú)一害的，身體是革命的本錢，大家隨小編的講述一起來(lái)了解下吧。

Ⅰ期

肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞受損，發(fā)生急性肺泡炎。炎性和免疫效應(yīng)細(xì)胞呈增生、募集和活化現(xiàn)象。在特發(fā)性肺纖維化的支氣管肺泡灌洗液中，證實(shí)有免疫復(fù)合體，能刺激巨噬細(xì)胞分泌中性粒細(xì)胞趨化因子，使中性粒細(xì)胞聚集于肺泡結(jié)構(gòu)中?；罨木奘杉?xì)胞和中性粒細(xì)胞能分泌膠原酶。支氣管肺泡灌洗隨訪復(fù)查8～24 個(gè)月，膠原酶活性仍持續(xù)存在，活化的膠原酶可破壞肺泡結(jié)構(gòu)的間質(zhì)膠原(在急性肺炎如肺炎球菌炎，中性粒細(xì)胞在肺泡結(jié)構(gòu)中存在的時(shí)間很短暫，故不會(huì)引起間質(zhì)結(jié)締組織進(jìn)行性和永久性損害。)將特發(fā)性纖維化及結(jié)節(jié)病支氣管肺泡灌洗液中分離出的巨噬細(xì)胞，分別在無(wú)RPMI-1640 培養(yǎng)基中培養(yǎng)，產(chǎn)生纖維結(jié)合蛋白的速度，比正常的巨噬細(xì)胞分別快20 倍和10 倍。纖維結(jié)合蛋白對(duì)肺臟的成纖維細(xì)胞具有趨化作用，在形成間質(zhì)纖維化起重要作用。結(jié)節(jié)病T 淋巴細(xì)胞能分泌淋巴激化素，引起肉芽腫形成。在Ⅰ期階段，肺實(shí)質(zhì)的損害不明顯，若激發(fā)因素被消除，病變可以恢復(fù)。

Ⅱ期

肺泡炎演變?yōu)槁?，肺泡的非?xì)胞性和細(xì)胞性成分進(jìn)行性地遭受損害，引起肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞的數(shù)目、類型、位置和(或)分化性質(zhì)發(fā)生變化。Ⅰ型上皮細(xì)胞受損害，Ⅱ型上皮細(xì)胞增生修補(bǔ)。從Ⅰ期演變到Ⅱ期，或快或慢，長(zhǎng)者可達(dá)數(shù)年。受各種因素如接觸期限、肺臟防御機(jī)制效能、損害范圍大小、基底膜的完整性和個(gè)體的易感性等影響，肺泡結(jié)構(gòu)的破壞逐漸嚴(yán)重而變成不可逆轉(zhuǎn)。

Ⅲ期

其特征為間質(zhì)膠原紊亂，鏡檢可見(jiàn)大量纖維組織增生。纖維組織增生并非單純地由于成纖維細(xì)胞活化，而是各種復(fù)合因素如膠原合成和各種類型細(xì)胞異常所造成。膠原組織斷裂，肺泡隔破壞，形成囊性變化。到了Ⅲ期，肺泡結(jié)構(gòu)大部損害和顯著紊亂，復(fù)原已不可能。

Ⅳ期

為本病的晚期。肺泡結(jié)構(gòu)完全損害，代之以彌漫性無(wú)功能的囊性變化。不能辨認(rèn)各種類型間質(zhì)性纖維化的基本結(jié)構(gòu)和特征。

要注意每一時(shí)期的不同癥狀，多去了解，對(duì)于慢性間質(zhì)性肺炎來(lái)說(shuō)，同其他疾病一樣都是越早治療越好，治療越早治愈的可能性就越大，所以大家都應(yīng)該記住這一點(diǎn)。