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痛風(fēng)反復(fù)發(fā)作是什么原因呢

2017-06-21 20:03:06  來(lái)源:360常識(shí)網(wǎng)   熱度:
導(dǎo)語(yǔ):對(duì)于痛風(fēng)反復(fù)發(fā)作是什么原因的問(wèn)題很多人對(duì)此還不是特別熟悉,只有了解了發(fā)作原因才能夠進(jìn)行更有針對(duì)性的治療,可以幫助我們對(duì)癥下藥擺脫疾

對(duì)于痛風(fēng)反復(fù)發(fā)作是什么原因的問(wèn)題很多人對(duì)此還不是特別熟悉,只有了解了發(fā)作原因才能夠進(jìn)行更有針對(duì)性的治療,可以幫助我們對(duì)癥下藥擺脫疾病的困擾,同時(shí)在以后的生活中我們要注重增強(qiáng)體育鍛煉,增強(qiáng)自身體質(zhì),下面就讓我們一起了解一下痛風(fēng)反復(fù)發(fā)作是什么原因呢的問(wèn)題吧。

痛風(fēng)最重要的生化基礎(chǔ)是高尿酸血癥。正常成人每日約產(chǎn)生尿酸750mg,其中80%為內(nèi)源性,20%為外源性尿酸,這些尿酸進(jìn)入尿酸代謝池(約為1200mg),每日代謝池中的尿酸約60%進(jìn)行代謝,其中1/3約200mg經(jīng)腸道分解代謝,2/3約400mg經(jīng)腎臟排泄,從而可維持體內(nèi)尿酸水平的穩(wěn)定,其中任何環(huán)節(jié)出現(xiàn)問(wèn)題均可導(dǎo)致高尿酸血癥[1]。

1.原發(fā)性痛風(fēng)

多有遺傳性,但臨床有痛風(fēng)家族史者僅占10%~20%。尿酸生成過(guò)多在原發(fā)性高尿酸血癥的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷,次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽(PRPP)合成酶活性亢進(jìn)。原發(fā)性腎臟尿酸排泄減少約占原發(fā)性高尿酸血癥的90%,具體發(fā)病機(jī)制不清,可能為多基因遺傳性疾病,但應(yīng)排除腎臟器質(zhì)性疾病。

2.繼發(fā)性痛風(fēng)

指繼發(fā)于其他疾病過(guò)程中的一種臨床表現(xiàn),也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導(dǎo)致細(xì)胞的增殖加速,使核酸轉(zhuǎn)換增加,造成尿酸產(chǎn)生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細(xì)胞大量破壞,核酸轉(zhuǎn)換也增加,導(dǎo)致尿酸產(chǎn)生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球?yàn)V過(guò)功能減退,可使尿酸排泄減少,導(dǎo)致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等,可競(jìng)爭(zhēng)性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外,腎移植患者長(zhǎng)期服用免疫抑制劑也可發(fā)生高尿酸血癥,可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關(guān)。

痛風(fēng)反復(fù)發(fā)作是什么原因呢的問(wèn)題在以上的內(nèi)容中已經(jīng)得到了一個(gè)很好的介紹,一定要盡快的投入治療,積極的配合醫(yī)生采取最有效的治療方法,可以最快的幫助我們很快的治愈我們出現(xiàn)的疾病,而且還不會(huì)出現(xiàn)疾病反復(fù)發(fā)作的情況。

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